犬急性胰腺炎
犬急性胰腺炎是因胰腺酶消化胰腺自身所引起的一种以胰腺水肿、出血、坏死为主要过程的一种急性炎症。临床上以突发性前腹部剧痛、休克和腹膜炎为特征。
一、病因：
1、胰腺导管的阻塞：胰管出血、十二指肠梗阻、胆结石、创伤。
2、日常饮食：食物营养不平衡（脂肪含量过高，蛋白质含量过低）；暴饮暴食后，呕吐导致十二指肠压力增加，导致十二指肠液反流，激活的蛋白酶、胆汁和细菌进入胰腺导管形成阻塞。
3、胰腺炎是由病毒、细菌和寄生虫感染引起的。如犬传染性肝炎、犬钩端螺旋体、犬胆道蛔虫感染等。
4、药物毒性反应：硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、噻嗪类利尿剂和四环素等。
5、代谢异常: 高脂蛋白血症、糖尿病、中毒性疾病、肝胆疾病、高血钙(甲状旁腺肿瘤、维生素)D过度引起)等。
6、血管变化：结节性动脉炎、动脉粥样硬化、微循环障碍等。
7、遗传性因素：牧羊犬和竞技犬，特别是一些肥胖型的犬易患此病。
二、发病机制：
虽然由各种原因引起的急性胰腺炎的发病方式不同，但它有一个共同的发病过程，即由激活胰腺的各种消化酶引起的胰腺本身的消化。正常胰腺分泌的消化酶有两种；一种是生物活性淀粉酶、脂肪酶等；另一种是非活性酶原，如胰腺蛋白酶原、糜蛋白酶原、激肽酶原等。酶原以胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞中，并包裹一层磷脂膜与细胞浆隔离。各种蛋白酶原进入十二肠后，在肠肽酶的作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶。胰蛋白酶一旦形成，就会激活各种酶原的活化，激活各种胰消化酶原。正常情况下，胰腺血液循环充足，胰腺细胞和腺管含有胰蛋白酶抑制物质，同时在血清中a-1-抗胰蛋白酶、抗侵蚀蛋白酶等。，可以激活胰蛋白酶的活性，使胰腺分泌的各种酶原在进入十二指肠前不被胰蛋白酶激活。这是胰腺消化的生理防御。
胰腺在各种致病因素的作用下，其自身的防卫作用被削弱，同时由于胆汁或十二指肠液反流入胰管，胰消化酶原被激活，即导致胰腺自身消化的病变过程。其中起主要作用的消化酶是磷脂酶A、弹力蛋白酶和肠肽酶等。磷脂酶A使卵磷脂转变成具有细胞毒的溶血卵磷脂，引起胰腺组织的坏死；弹力蛋白酶可水解，破坏血管壁的弹力纤维，造成胰腺出血和血栓形成；激肽酶可使血中激肽原转变为激肽和缓激肽，导致血管扩张和血管壁通透性增加，引起微循环障碍、休克、胰腺水肿及蛋白渗出；脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死、液化作用。上述各种消化酶的作用相互影响，彼此促进，造成胰腺及临近组织的病理变化。消化酶与坏死组织液有可通过血液循环、淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，成为出血坏死型胰腺炎的多种并发症和致死的原因。
3、症状：急性胰腺炎通常发生在肥胖的狗身上，他们暴饮暴食，经常吃脂肪食物。母狗主要发生在公共犬身上。幼犬和中龄犬比老年犬更容易发生。本病无特殊症状，临床表现多种多样，如早期呕吐、厌食、抑郁、腹泻和腹痛。一些狗可以看到血性腹泻。中期患狗剧烈腹痛、呻吟和水性腹泻。前腹部触诊剧烈疼痛，严重患狗可休克和脱落。个别狗有黄疸、呼吸困难、心律失常、发烧等。
4、病理变化：水肿性胰腺炎：病变主要局限于尾部、胰管和十二指肠入口附近，有不同大小的坏死灶。胰腺肿大、坚硬、多汁；镜检间质充血、水肿、少量中性粒细胞、单核细胞等炎性细胞浸润。出血性胰腺炎：剖析可见胰腺肿大、质地略软、表面暗红、切面湿润、结构模糊。常见的大网膜和肠系膜坏死较大，部分胰腺化脓；胰腺有局灶性凝固性坏死，伴有出血、微血栓形成和炎性细胞浸润。
五、诊断:犬急性胰腺炎没有示病症状和实验检验指标，但综合临床症状和实验检验此病的确诊率还是比较高的，常用以下几种诊断项目。
5.1生化检查： 血清淀粉酶和脂肪酶的活性增加了正常值的两倍以上，但血清淀粉酶通常发病2~3h内升，多在3~10d恢复正常。血清脂肪酶的升高通常与淀粉酶平行，但可持续约一周。血糖升高是因为血液中胰岛素减少。
5.2血液分析：白细胞增多，伴有中性细胞增多和核左移；血液浓缩时血红蛋白水平可增加；胰腺出血时血红蛋白水平降低。
5.3 X光检查: X光检查见右前腹部密度升高、对比度模糊、粗糙，胃左移、降十二指肠右移，幽门和十二指肠近端的夹角变宽，横结肠后移。
5.4尿检： 尿液中发现蛋白质和管型，尿淀粉酶升高。
5.5 腹水检查：腹水中是否有淀粉酶对急性胰腺炎具有决定性意义。
5.6粪便检查：发病1~2天后粪便有时呈血色，脂肪和蛋白质可能呈阳性，粪便中含有胰蛋白酶。
5.7症状学诊断:犬胰腺炎时剧烈腹痛。
六、治疗：治疗重症胰腺炎，应禁食禁饮、静脉输液、抑制胰腺分泌、抗感染休克疗法、止痛等综合治疗措施。
6.1液体疗法：治疗重症急性胰腺炎的患犬，应静脉补液，以矫正脱水、抗休克。对于呕吐拉稀较严重的患犬，为保持水、电解质平衡，可给予乳酸林格氏液、5%葡萄糖生理盐水、0.9%氯化纳，以每公斤50~100ml的液体量补给，直到脱水、呕吐和机体恢复正常。
治疗时要注意氯化钾和氯化钙的补充。患犬禁食三天以上必须补钾，因为体内钾多进多排。补钾时，先用盐水溶液比葡萄糖液好(因为葡萄糖有将钾转移到细胞内的倾向，先输入葡萄糖可以降低血清钾，大量输入盐水，从尿液中排出大量钠，同时加重钾的流失，所以输液后尿量合适，即开始补钾)。但是补钾不能试图在短时间内补充，而应该在几天后逐渐补充到正常水平，氯化钾可以加入0.9%氯化纳。静脉滴注时，应稀释成0.3%溶液(即1ml氯化钾用35ml注意患犬的肾功能，钾的剂量不得超过0.5mEq/kg。患犬腹泻严重时，应输入5%碳酸氢钠。患犬便血时，可用立止血、止血敏感、止血芳酸等止血。
如果患严重缺血蛋白(血清蛋白)<2.3g/dL)可给予新鲜犬血浆治疗。这不仅可以增加血浆渗透压，而且有助于阻止水肿的形成、腹膜渗出、肺水肿和肾衰等。也可能抑制蛋白酶的一种来源，所以治疗重症胰腺炎时同时应用血浆等胶体制剂治愈效果会更好。当患急性胰腺的后期会出现严重代谢紊乱，固患犬出现严重消瘦甚至休克，输入新鲜犬血浆、白蛋白、复方氨基酸、脂肪乳等，可扩充血容量、纠正低蛋白血症、维护机体的代谢平衡，维护细胞的正常功能，对机体恢复有良好的作用。<2.3g/dL)可给予新鲜犬血浆治疗。这不仅可以增加血浆渗透压，而且有助于阻止水肿的形成、腹膜渗出、肺水肿和肾衰等。也可能抑制蛋白酶的一种来源，所以治疗重症胰腺炎时同时应用血浆等胶体制剂治愈效果会更好。当患急性胰腺的后期会出现严重代谢紊乱，固患犬出现严重消瘦甚至休克，输入新鲜犬血浆、白蛋白、复方氨基酸、脂肪乳等，可扩充血容量、纠正低蛋白血症、维护机体的代谢平衡，维护细胞的正常功能，对机体恢复有良好的作用。
当血液中的葡萄值超过16.7mmol/L时可给予胰岛素治疗，胰岛素皮下注射剂量为0.5U/kgBW。当患犬出现疼痛性休克时可应用盐酸曲马多0.2ml/kg，每天2~3次皮下注射。
6.2抑制胰腺分泌：抗胆碱能药物可抑制胃酸和胰腺分泌，缓解痉挛和疼痛，改善微循环，有利于急性胰腺炎的恢复，但不超过3天，因为这些药物会导致肠蠕动减退和肠瘫痪，因此不应长期使用。止酸剂和H2氧化镁等制酸剂受体拮抗剂 H2甲氰咪胍、雷咪替丁等受体拮抗剂可减少胃酸分泌，减少胰酶分泌刺激，预防应激性胃粘膜病变。
6.3促进胰腺恢复:(1)生长抑素（somatostatin）生长抑素14肽（施他宁）可抑制胰酶分泌，刺激肝网内皮系统，减少内毒素血症，抑制血小板活化因子释放，保护胰腺细胞Oddi括约肌松弛，胰液引流到肠道通畅。防止胰酶进入胰腺组织。(2)抗氧化剂:超氧化酶（SOD）、维生素E均可清除体内氧自由基，保护胰腺。
6.4抗感染、疗法:抗生素的应用急性胰腺时抗生素应用的目的是防止或减轻感染，特别是控制胰腺的继发感染。因此早期合理应用抗生素亦有重要性。据报道：胰腺感染常见的病原菌为大肠杆菌、肺炎克雷白杆菌、肠球菌、金色葡萄菌、绿脓杆菌、链球菌、产气肠杆菌等，其中以革兰氏阴性菌较多。因此应选择抗菌广谱，具有亲脂性，并且在碱性环境中稳定，首选喹诺酮类，它可以通过“血胰屏障”经细胞间、细胞旁或胰管进入炎症区，并且喹诺酮不能反向扩散进入血液，所以它在胰腺中的浓度较高。还可选三代头孢菌素，如头孢三嗪、头孢噻甲羧腭（复达欣）等。针对厌氧菌感染应用甲硝唑、捷洛林等联合用药，以提高治疗效果。
休克感染：皮质激素或多巴安可以提高抗菌效果和抗休克。
6.5中医疗法：根据中医的治疗原则，利用大成汤和丹参的抗氧化作用和对红细胞粘附的影响，可减轻急性胰腺炎时胰腺的重量，减少腹水量，纠正氧化抗氧化平衡。川芎嗪能有效预防和改善胰腺循环障碍。此外，中药胰腺清除汤可显著减少急性胰腺炎时肠粘膜的损伤，保护肠屏障功能，减少肠道毒素和细菌移位。
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